在早期EmtinB研究结果之后,NeuroScientific迎来了潜在的突破

初步研究结果显示,NeuroScientific的先导化合物“显著增加”髓鞘的形成,髓鞘是多发性硬化症治疗的一个目标。

NeuroScientific Biopharmaceuticals (ASX: NSB)发表了其先导化合物EmtinB在治疗多发性硬化症(MS)的临床前研究的积极的初步结果。 完整的报告将被这个月底出版,虽然根据公司的首席执行官Matthew Liddelow早期结果已经表明“潜在突破”并确认EmtinB,事实上,髓鞘形成显著增加——竞相发展的一个关键指标的有效治疗衰弱的状态。 这项基于法国的研究观察了EmtinB在多发性硬化症模型中的影响,其中该化合物的治疗潜力与已上市的领先药物Copaxone进行了对比,后者是目前全球用于治疗多发性硬化症的免疫调节药物。 结果表明,当浓度为30μg/毫升、60μg/毫升、120μg/毫升和150μg/毫升时,EmtinB“显著增加”髓鞘的形成。此外,与Copaxone相比,EmtinB在150μg/ml浓度时增加了30%以上的髓鞘形成,在120μg/ml时增加了25%以上的髓鞘形成。 治疗多发性硬化症 多发性硬化症是一种慢性神经退行性疾病,患者的免疫系统会错误地攻击周围神经纤维的髓鞘。 这种疾病通常会影响大脑和脊髓,导致广泛的潜在症状,包括视力受损、肢体不自主运动以及感觉和平衡丧失。这种情况是高度衰弱,进行性和没有治愈。 在以前的临床研究中,Copaxone被证明可以减少复发的频率,但并没有减少残疾的进展。 该药物目前被认为是治疗多发性硬化症的主要药物,因此产生了大约40亿美元(57亿澳元)的峰值销售收入。 然而,鉴于这种药物只能解决部分问题,而且不能减少残疾的进展,一些制药公司正在竞相开发第一种能扭转局面、帮助病人康复的药物,而不仅仅是缓解严重症状。 根据市场调查,包括药物销售总额在内,目前MS市场价值估计超过200亿美元(290亿澳元),全球有230万患者患有这种疾病。 Liddelow先生说:“虽然我们之前在MS模型中表明EmtinB可以积极影响髓形成少突胶质细胞的增殖,这些结果进一步证明EmtinB显著增加髓鞘的实际形成。” “这些结果代表了治疗多发性硬化症的一个潜在突破,因为目前还没有得到批准的治疗药物能够让患者在中枢神经系统中再生髓磷脂,”他补充道。 早盘,Neuroscientific的股价上涨22.5%,至0.245澳元。

NeuroScientific的恩替丁EmtinB药物在临床前的多发性硬化研究中取得了积极的结果

临床前研究使用NeuroScientific的EmtinB对多发性硬化症模型显示它可能具有临床效益。

NeuroScientific Biopharmaceuticals (ASX: NSB)已经在临床前研究中取得了积极的结果,使用其候选先导药物恩替丁EmtinB治疗多发性硬化模型。 独立研究机构Neuron Experts进行了这项研究,以评估EmtimB对多发性硬化症的潜在治疗益处。 多发性硬化是最常见的免疫介导的神经退行性疾病之一,发病年龄在20 – 50岁之间。 据NeuroScientific报道,这种疾病是通过破坏覆盖神经纤维的保护鞘(髓鞘)来起作用的,这扰乱了大脑和身体其他部分之间的交流。 这种对神经的损伤是永久性的,治疗的目的是防止髓磷脂的持续恶化。 中枢神经系统支持细胞称为少突胶质细胞,它们提供保护神经纤维的髓鞘。 这些细胞最初发展为少突胶质细胞前体细胞,然后增殖并向脱髓鞘神经迁移,在那里它们转变为成熟的少突胶质细胞并重新髓鞘神经。 随着人们年龄的增长和疾病的进展,这一过程的效率会降低。 目前的医学研究旨在促进神经细胞的再髓鞘化。 在使用恩替丁的临床前研究中,神经元专家在他们的多发性硬化模型中评估了药物对少突胶质细胞增殖和分化的影响。 研究发现,在所有浓度的恩替丁培养11天后,恩替丁“显著”增加了支持细胞的数量。 “从上周报道治疗猪青光眼模型结果疗效,这些结果也超出了我们的预期和深刻演示EmtinB的功效在女士和其他神经退行性疾病,“神经科学董事总经理兼首席执行官马修Liddelow说。 “这些结果还表明,恩替丁治疗影响视神经的脱髓鞘疾病(如视神经炎)具有积极意义,该公司计划进一步探索这方面的内容。 他补充说:“这些结果也表明,恩替丁治疗影响视神经的脱髓鞘疾病(如视神经炎)具有积极意义,公司计划将其作为眼科研发项目的一部分进行进一步研究。” 以及其他疾病 在今天的新闻之前,上周有报道称恩替丁对猪青光眼的治疗效果良好。 然而,使用恩替丁治疗阿尔茨海默病的研究是最先进的。